Botenstoff des Immunsystems vermittelt die Reparatur von Nervenzellen – Neuer Schutzmechanismus nach Schädigung des Nervensystems?

MAINZ (sr) – Eine Schädigung des Zentralen Nervensystems (ZNS) durch fortschreitende neurodegenerative Erkrankungen wie Multiple Sklerose hat oft weitreichende Auswirkungen.

Allerdings existieren auch Schutzmechanismen, die eine gewisse Regeneration des Nervengewebes ermöglichen. Welche Rolle T-Zellen, also bestimmte Zellen des Immunsystems, in diesem Szenario und bei der Reparatur des Nervensystems spielen, ist Gegenstand aktueller Diskussionen in der Fachwelt. „Bekannt war, dass T-Zellen nach Läsionen im Nervensystem verstärkt auftreten – einige Studien schreiben ihnen jedoch eine schädigende Wirkung zu, andere eine schützende“, so Professor Frauke Zipp, Direktorin der Klinik und Poliklinik für Neurologie der Universitätsmedizin Mainz. „Unklar ist bisher, in welchem Fall T-Zellen prinzipiell eine schädigende und wann sie eine schützende Funktion haben und wie diese schützende Funktion auf molekularer Ebene vermittelt wird.“

Diesen Mechanismus konnten die Mainzer Wissenschaftler gemeinsam mit der Gruppe von Professor Jonathan Kipnis von der Universität von Virginia nun klären: In Zellkultur- und Tiermodellen konnten sie entschlüsseln, wie diese T-Zellen ihre schützende Wirkung – also die Reparatur des geschädigten Nervengewebes – vermitteln. Hierbei kommt dem Botenstoff Interleukin 4 (IL-4), den die T-Zellen produzieren, eine zentrale Rolle zu: Durch bestimmte Andock-Stellen auf den geschädigten Nervenzellen, sogenannte IL-4 Rezeptoren, entfaltet IL-4 unmittelbar seine schützende Wirkung und leitet auf diesem Weg die Reparatur der geschädigten Nervenzellen ein. Dies wiederum erfolgt über die durch IL-4 verstärkte Wirkung sogenannter Neurotrophine. Dies sind „Nervennährstoffe“, die das Neuauswachsen von Nervenzellfortsätzen befördern und so eine Reparatur ermöglichen. „Diese Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Immunantwort im Zuge einer Schädigung des ZNS“, so Professor Zipp. „Anders als bei ihrer sonst üblichen Wirkungsweise über bestimmte Antigene und Proteinkomplexe wirken T-Zellen hier direkt über ihren eigenen Botenstoff Interleukin-4. Dies ist der erste Nachweis einer solchen Interleukin-vermittelten Immunantwort zum Schutz bzw. zur Reparatur von geschädigtem Nervengewebe.“ In der Zukunft könnten die Forschungsergebnisse der Mainzer Neurowissenschaftler auch einen therapeutischen Nutzen haben und bei der Entwicklung wirksamer Immuntherapien eine wichtige Rolle spielen.

Quelle: Pressemitteilung der Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz vom 20. Januar 2015