Körpereigenes Protein schützt Nervenzellen vor chronischer Überempfindlichkeit

Heidelberg (sr) – Nervenschäden bei Diabetes oder Multipler Sklerose verursachen häufig chronische Schmerzen, sogenannte Neuropathien. Selbst wenn die ursprüngliche Verletzung geheilt ist, reagieren die Nervenzellen mit ihren Ausläufern in Armen, Beinen und Haut bereits auf leichte Reize wie Berührungen empfindlich.

Bislang gibt es keine befriedigende Therapie für chronisch schmerzkranke Patienten: Die Schmerzen bleiben trotz Therapie weiter bestehen oder die verfügbaren Medikamente können aufgrund der zahlreichen Nebenwirkungen nicht ausreichend hoch dosiert werden. Die Suche nach den Ursachen der Neuropathien gestaltet sich schwierig: Bei einer Verletzung am Rückenmark verändert sich die Aktivität unzähliger Gene und Proteine, die u.a. Reparaturprozessen im Nervensystem, am Schmerzgeschehen oder auch am Absterben von Nervenbereichen beteiligt sind. Wissenschaftlern aus Heidelberg, Jerusalem und Boston gelang es nun unter Federführung von Professor Dr. Rohini Kuner vom Pharmakologischen Institut der Universität Heidelberg, genau die Faktoren auszumachen, die unmittelbar mit dem Schmerzempfinden zusammenhängen. Im Tierversuch konnten die Forscher zeigen, dass ein hoher Spiegel an einem Eiweiß mit der Bezeichnung SerpinA3N Mäuse vor Neuropathien schützte, sein Fehlen bzw. ein Mangel jedoch eine anhaltend höhere Empfindlichkeit gegenüber Schmerzreizen zur Folge hatte. Verursacht wird diese anhaltend erhöhte Empfindlichkeit gegen Schmerzreize von einem Enzym, der sogenannten Leukozyten-Elastase, das man z.B. schon von Entzündungsreaktionen kennt. Ist SerpinA3N in ausreichender Menge vorhanden, wird seine Wirkung gehemmt. „Dass die Elastase eine so wichtige Rolle bei Nervenschmerzen spielt, war eine Überraschung“, sagt Lucas Vicuna, Doktorand bei Professor Kuner. „Diese Ergebnisse liefern uns mehrere neue Ansatzpunkte für Therapien“, erklärt Vicuna. So kam in der Arbeit des Forscherteams ein Medikament zum Einsatz, das in Japan schon zur Therapie bei Lungenentzündungen zugelassen wurde und wie SerpinA3N die Leukozyten-Elastase blockiert. Dieser neu entdeckte therapeutische Ansatz ist nun zum Patent angemeldet und soll weiter untersucht werden.

Quelle: Pressemitteilung des Universitätsklinikums Heidelberg vom 27.April 2015