Neuer Mechanismus zur Abschwächung von MS entdeckt

Bonn (sr) – Damit der Informationsfluss zwischen den Nervenzellen reibungslos funktionieren kann, sind die Nervenzellfortsätze – ähnlich wie ein Elektrokabel – zur Isolation mit Markscheiden aus Myelin umhüllt. Bei der Multiplen Sklerose (MS) werden die Myelinscheiden vermutlich durch die körpereigene Immunabwehr angegriffen und zerstört. Es kommt zu Beeinträchtigungen bei der Signalübermittlung zwischen den Zellen  und in der Folge zu Symptomen wie Sehstörungen oder Lähmungserscheinungen. Eine interdisziplinären Forschergruppe mit Wissenschaftlern der Universitäten Bonn, Düsseldorf, Freiburg und Mainz hat nun im Mausmodell für Multiple Sklerose einen Mechanismus entdeckt, der zu einem fast vollständigen Ausbleiben der Krankheitssymptome führt. Die Ergebnisse sind kürzlich in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) erschienen.Verantwortlich für die Zerstörung der Myelinscheiden sind bestimmte Zellen des Immunsystems, die T-Lymphozyten, die allerdings vorher von sogenannten dendritischen Zellen, die ebenfalls zum Immunsystem gehören, aktiviert werden.„Die schädigenden T-Lymphozyten wandern anschließend in das Gehirn ein und attackieren die Myelinscheiden “, sagt Dr. Judith Alferink von der Universität Bonn, die federführend an der Studie beteiligt war.Für die Wanderung von Zellen des Immunsystems im Organismus ist in erster Linie ein Rezeptor mit der Bezeichnung CCR4 verantwortlich, der ähnlich einer Antenne aus der Oberfläche der dendritischen Zellen herausragt. „Wir haben herausgefunden, dass CCR4 eine Kettenreaktion in Gang setzt, in deren Verlauf dendritische Zellen Botenstoffe wie IL-23 und GM-CSF ausschütten“, berichtet Dr. Alferink. Dadurch kommt es zum Angriff auf die Myelinscheiden und zu den für die MS typischen Ausfallerscheinungen. Schaltet man bei den Tieren durch genetische Eingriffe den CCR4-Rezeptor ab, bleiben die zerstörerischen Prozesse aus und die MS verläuft sehr mild. „Der Rezeptor ist ein interessanter Ansatzpunkt für neue Therapien“, sagt Dr. Alferink. „Denkbar ist etwa, CCR4 zu blockieren und damit die Intensität der Entzündungen bei der Multiplen Sklerose deutlich abzumildern.“ Nach Ansicht der Wissenschaftlerin wird es bis zur Entwicklung wirksamer Medikamente auf der Basis dieser Ergebnisse allerdings noch ein weiter Weg sein.Quelle: Pressemitteilung der Universität Bonn vom 23.02.2012, Publikation: K. Poppensieker et al., Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), DOI: 10.1073/pnas.1114153109