Statin hat keinen Einfluss auf den klinischen Verlauf der MS

San Francisco (sr) – Die Experimentelle autoimmune Enzephalomyelitis (EAE) ist das Tiermodell der Multiplen Sklerose (MS). Füttert man EAE-Versuchstiere mit Lipidsenkern (Statinen), zeigt sich ein deutlich abgemilderter Krankheitsverlauf.Die Hoffnung, dass diese Ergebnisse auch auf Menschen mit MS übertragbar sind, hat sich nun – zumindest vorläufig – nicht bestätigt. Dies ist das Ergebnis einer klinischen Studie, die von einer Forschergruppe um Dr. S. S. Zamvil von der Universität von Kalifornien in San Francisco kürzlich in der Fachzeitschrift „Neurology“ veröffentlicht wurde.Im Rahmen dieser Studie wurden 81 (von insgesamt 152 geplanten) Patienten mit klinisch isoliertem Syndrom (KIS, frühe Form der MS) mit dem Lipidsenker Atorvastatin oder einem Scheinpräparat (Placebo) behandelt. Als Endpunkt der Studie wurde die Entwicklung von drei oder mehr neuen Läsionen in der Magnetresonanz-Tomographie (MRT) oder das Auftreten eines Schubs innerhalb von zwölf Monaten definiert. Leider zeigte sich dabei kein signifikanter Nutzen der Behandlung, da der Anteil der Patienten, die einen Schub entwickelten in der Atorvastatin-Gruppe (22,4 %) und der Placebogruppe (21,9 %) nahezu gleich war. Ein Vorteil für die Atorvastatin-Gruppe zeigte sich allerdings hinsichtlich des Auftretens neuer Läsionen im MRT.„Aufgrund einiger Limitierungen der vorliegenden Studie lässt sich die Wirksamkeit einer Statin-Monotherapie bei KIS und/oder MS leider immer noch nicht abschließend beurteilen“, kommentiert Professor Sven G. Meuth, Leitender Oberarzt an der Klinik für Neurologie der Universitätsklinik Münster, die Ergebnisse in einem Editorial der Zeitschrift INFO – Neurologie & Psychiatrie. „Die niedrige Krankheitsaktivität in beiden Studiengruppen, der unübliche primäre Endpunkt (zusammengesetzt aus einem klinischen und einem MRT-Parameter) und die kurze Studiendauer lassen die Ergebnisse bestenfalls als vorläufig erscheinen“.Quelle: Neurology 10.04.2012, Band 78 Nr. 15, S. 1171-1178, INFO Neurologie & Psychiatrie 2012; Band 14, Nr. 7 – 8, S. 39