Wissenschaftler entdecken Hemmstoff der Myelinbildung im zentralen Nervensystem

Mainz (sr) – Mainzer Wissenschaftler haben ein Molekül entdeckt, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Bildung von Myelin im zentralen Nervensystem spielt. Myelin beschleunigt die Reizweiterleitung in Nervenzellen, indem es deren Fortsätze, die sog. Axone, an definierten Stellen umhüllt – vergleichbar mit der Isolierung eines Stromkabels. Dies ermöglicht den Nervenzellen Informationen effizient zu übermitteln.Im zentralen Nervensystem entsteht Myelin dadurch, dass Oligodendrozyten, ein bestimmter Typ von Gehirnzellen, ihre Zellfortsätze mehrfach um die Axone der Nervenzellen wickeln und damit die sogenannte Myelinscheide, ausbilden. Die Myelinscheide enthält als ein Hauptbestandteil das sogenannte „Myelin Basische Protein“ (MBP), ein Eiweiß, das zur Stabilisierung des Myelin erforderlich ist. Wie die Wissenschaftler um Dr. Robin White vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie der Universitätsmedizin Mainz nun herausgefunden haben, wird die Produktion von MBP durch ein bestimmtes Molekül, dem die Forscher die Bezeichnung „sncRNA715“ gegeben haben, reguliert. sncRNA715 unterdrückt die Bildung des MBP so lange, bis bestimmte Signale der Nervenzellen die Myelinisierung an der erforderlichen Stelle der Nervenfortsätze initiieren.Die Aufklärung dieses Mechanismus ist für Erkrankungen wie die Multiple Sklerose (MS), bei der es zu einem Verlust des Myelins kommt, von großer Bedeutung. So versteht man bislang nicht, warum ab einem bestimmten Zeitpunkt im Krankheitsverlauf der MS Schädigungen im Myelin nicht mehr von Oligodendrozyten repariert werden können.Hier könnte die Entdeckung der Mainzer Forscher helfen, einen Erklärungsansatz für die gestörte Myelinbildung zu liefern: “Interessanterweise konnten wir auch im Hirngewebe von MS-Patienten eine Korrelation zwischen sncRNA715 und dem MBP-Protein feststellen”, so Dr. White. “In Bereichen des Gehirns, die von der Krankheit betroffen waren, in denen die Myelinbildung also beeinträchtigt ist, fanden sich höhere Mengen an sncRNA715 als in Bereichen, die nicht betroffen waren und in denen die Myelinstruktur scheinbar normal ist“.Quelle: Pressemitteilung der Johannes-Gutenberg-Universität Mainz vom 12.11.2012, http://www.uni-mainz.de/presse/53961.php